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Quando parliamo di degenerazioni maculari ci riferiamo ad una patologia che coinvolge la porzione centrale della retina. La retina, un foglio sottile di tessuto nervoso che riveste la superficie interna dell’occhio, ha la funzione di trasferire sottoforma di segnale bio-elettrico gli stimoli luminosi al cervello per essere elaborati come immagini. La retina poggia su uno strato di cellule chiamato epitelio pigmentato retinico, il quale a suo volta è sostenuto dalla coroide, una “spugna” di piccoli vasi sanguigni con funzioni trofiche e di ossigenazione delle cellule retiniche. La macula, pur essendo una minima parte anatomica della retina, è la più importante: è quella della visione cosiddetta centrale che ci consente di leggere, scrivere, vedere i colori, i volti delle persone, i paesaggi, e che ci permette di guidare, guardare la televisione e tutte le principali attività di vita quotidiana.
Per maculopatia si intende qualsiasi patologia che interessa la macula. Al centro della macula c’è la fovea, una depressione retinica con la foveola, zona particolarmente sottile in cui sono presenti i fotorecettori chiamati coni: queste strutture, deputate alla percezione cromatica, sono in grado di trasformare i segnali luminosi in impulsi nervosi elettrochimici. Nelle altre sedi della retina prevalgono invece i bastoncelli, in grado di percepire forme e movimento in condizioni di scarsa luminanza e sono fondamentali per la visione laterale o campo visivo periferico. Per maculopatie degenerative si intendono un’insieme di patologie che agiscono in maniera lenta ed evolutiva sulla macula e che, se non trattate adeguatamente, possono portare anche alla completa perdita della funzione visiva.
Le forme ereditarie insorgono precocemente nei bambini, adolescenti e giovani adulti e per questo sono definite degenerazioni maculari ad insorgenza precoce o più correttamente, distrofie maculari. Patologie oculari geneticamente determinate sono ereditabili in maniera dominante, recessiva o legata al sesso; le più frequenti sono indicate nella tabella seguente
| DISTROFIE MACULARI |
|---|
| Malattia di Stargardt o distrofia maculare giovanile |
| Malattia di Best o distrofia vitelliforme |
| Distrofia maculare pseudoinfiammatoria di Sorsby |
| Distrofia maculare North Carolina |
| Distrofia maculare tipo Butterfly |
| Edema maculare cistoide dominante |
| Atrofia corio retinica bifocale progressiva |
| Degenerazione dei coni |
| Fondo flavi maculato |
Tra le maculopatie acquisite la più diffusa è la degenerazione maculare legata all’età (DMLE), che generalmente può presentarsi dopo i 55 anni. Altre forme acquisite sono: maculopatia diabetica, foro maculare idiopatico, corio retinopatia sierosa centrale, edema maculare cistoide, maculopatia miopica, membrane epiretiniche e strie angioidi. Oltre a quelle infiammatorie o dismetaboliche, meno frequenti sono le maculopatie iatrogene, cioè indotte da farmaci (quali antimalarici, tamoxifene, tioridazina e clorpromazina).
E’ una malattia progressiva delle diverse strutture retiniche maculari: corio capillare, membrana di Bruch, epitelio pigmentato e fotorecettori. Essa rappresenta la principale causa di cecità legale e/o grave riduzione della visione centrale nella popolazione dopo i 50-55 anni nei paesi occidentali industrializzati. Due sono le forme cliniche principali di AMD: una secca o atrofica ed una umida o neovascolare - essudativa.
La prima (secca) è più frequente, solitamente lenta, interessa l’80% dei casi e determina una moderata/grave riduzione visiva per progressiva involuzione atrofica del tessuto.
La seconda (essudativa-neovascolare) è meno comune ma molto più invalidante e distruttiva essendo responsabile del 90% dei casi di grave calo visivo per maculopatia. E’ associata allo sviluppo di nuovi vasi capillari (neovascolarizzazione coroideale) che originano dalla coroide e si sviluppano al di sotto degli strati retinici, sollevandoli. Per la loro morfologia immatura i neovasi sono incontinenti e responsabili di emorragie ed essudazione. Ciò comporta una rapida distruzione dei fotorecettori. Circa il 10-20% dei pazienti con la forma secca possono evolvere nella forma neovascolare. Le persone affette da queste patologie perdono gradualmente la visione nitida cioè ad “alta definizione” garantita dalla macula.
L’acuità visiva centrale viene progressivamente limitata e ridotta; le immagini appaiono prima sfuocate, poi alterate cioè ondulate e distorte (metamorfopsia), si ha la perdita della sensibilità al contrasto ed ai colori. La progressione della malattia porta all’instaurarsi di una “zona nera” o macchia scura di non visione centrale (scotoma negativo da non confondere con lo scotoma positivo della neurite ottica) mentre la visione periferica, utilizzata nella deambulazione ed orientamento, rimane conservata. Meno frequenti sono le percezioni anomale della dimensione degli oggetti osservati, che possono essere sia sottostimate (micropsia) che sovrastimate (macropsia).
scotoma assoluto
scotoma relativo
L’acuità visiva centrale viene progressivamente limitata e ridotta; le immagini appaiono prima sfuocate, poi alterate cioè ondulate e distorte (metamorfopsia), si ha la perdita della sensibilità al contrasto ed ai colori. La progressione della malattia porta all’instaurarsi di una “zona nera” o macchia scura di non visione centrale (scotoma negativo da non confondere con lo scotoma positivo della neurite ottica) mentre la visione periferica, utilizzata nella deambulazione ed orientamento, rimane conservata. Meno frequenti sono le percezioni anomale della dimensione degli oggetti osservati, che possono essere sia sottostimate (micropsia) che sovrastimate (macropsia).
Test di Amsler
Microperimetria
L’età rappresenta sicuramente il principale fattore di rischio per la maculopatia. Molti studi scientifici confermano che la prevalenza, l’incidenza e la progressione della patologia aumentano in maniera significativa con l’età. Il Beaver Dam Eye Study ha dimostrato una forte correlazione tra DMLE ed età: la prevalenza dei segni precoci della maculopatia nei soggetti tra i 43 e i 54 anni d’età risulta essere dell’8,5% ed arriva al 36,8% nelle persone con più di 75 anni.
Un altro fattore di rischio è la storia familiare per la presenza di fattori genetici nella patogenesi della malattia: i parenti di primo grado di un soggetto affetto da DMLE presentano un rischio 3 volte superiore di sviluppare la stessa patologia rispetto alla popolazione generale.
Nel Beaver Dam Eye Study si è evidenziato che i soggetti di sesso femminile con più di 75 anni d’età sono più facilmente colpiti dalla DMLE nella forma essudativa. Altri studi non hanno dimostrata una differenza statisticamente significativa nella prevalenza nei due sessi.
La prevalenza della maculopatia (soprattutto neovascolare) è maggiore nella razza bianca rispetto alla popolazione nera.
L’associazione tra lo “stress della chirurgia della cataratta" nelle persone anziane e l’incidenza della DMLE non è del tutto chiara, anche se diversi studi tendono a confermarla.
Studi anche recenti hanno dimostrato che il fumo di sigaretta è il più importante fattore di rischio modificabile associato ad ogni forma di DMLE. L’incidenza della malattia varia sia in rapporto agli anni di abuso del fumo che in relazione al numero di pacchetti fumati ogni anno. Si ritiene che il fumo agisca attraverso un meccanismo multifattoriale aumentando lo stress ossidativo e stimolando l’angiogenesi.
In forti bevitori è stato dimostrato un aumentato rischio di sviluppare le forme avanzate di DMLE.
L’alimentazione svolge un ruolo molto importante: una dieta con bassi livelli di antiossidanti come vitamina C e vitamina E, carotenoidi (a-carotene, b-carotene), criptoxantina, luteina, zeaxantina e zinco è un fattore di rischio per la malattia. L’assunzione di molecole antiossidanti riduce del 25% la progressione della patologia ed una dieta ricca in acidi grassi poli-insaturi a lunga catena omega-3, presenti soprattutto nel pesce azzurro, ha effetto protettivo e riduce il rischio di DMLE.
Un altro fattore di rischio, modificabile, è il sovrappeso, come pure la ridotta attività fisica e la vita sedentaria.
Alcuni studi sostengono un’associazione lieve-moderata tra ipertensione sistolica e sviluppo della DMLE; tuttavia non è stata dimostrata la riduzione del rischio in soggetti ipertesi che assumano farmaci anti-ipertensivi.
Anche se l’aterosclerosi è un fattore di rischio per la DMLE (per i suoi effetti sulla circolazione coroideale ed i depositi lipidici sulla membrana di Bruch), non ci sono dati epidemiologici rilevanti e concordi che correlino direttamente malattia e dislipidemie. Rimane controverso il ruolo delle statine, cioè se queste, modificando i valori della lipidemia, possano agire come fattori di rischio o come fattori protettivi.
I meccanismi infiammatori a carico della membrana di Bruch e delle drusen sono importanti nella patogenesi della maculopatia, mentre non sono dimostrati effetti negativi e tanto meno protettivi delle terapie ormonali sulla malattia.
E’ opinione comune considerare l’esposizione alla luce come fattore di rischio per lo sviluppo della DMLE, tuttavia nessuno studio epidemiologico ha finora dimostrato questa associazione in maniera univoca e definitiva.
INCIDENZA DELLA MACULOPATIA LEGATA ALL’ETA’ - DMLE
a degenerazione maculare legata all'età (DMLE) è, in questo momento, la prima causa di cecità o di ipovisione nei Paesi Occidentali. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità il 41% dei casi di cecità, anche solo parziale, ed ipovisione che si verificano negli Stati di maggior benessere, è dovuto a questa patologia oculare. Secondo stime recenti in tutto il mondo colpisce circa 30 milioni di persone (in almeno un caso su dieci hanno già perso la vista). Si valuta che, entro il 2020, circa 8 milioni di persone con oltre 65 anni nel mondo ne saranno affette e che, entro il 2030, mezzo milione di individui ogni anno potrà perdere la vista per questa causa (quaderni Ministero della Salute, 2011).
La prevalenza della degenerazione maculare legata all’età, nella popolazione dei paesi industrializzati, varia da 1,6% nei soggetti con un’età compresa fra 52 e 64 anni a 27,9% nelle persone con più di 75 anni.
Stima della prevalenza della DMLE Provincia Autonoma di Trento: 530.308 abitanti
86.593 abitanti tra 52 e 64 anni prevalenza DMLE 1,6% 1.385 pz
51.844 abitanti > 75 anni prevalenza DMLE 27,9% 14.464 pz
Alcune indagini italiane, mostrano rispetto ad altri Paesi industrializzati, una ridotta prevalenza della degenerazione maculare legata all’età. Tutte le indagini dimostrano che la patologia si concentra soprattutto dopo i 75-80 anni, andando progressivamente ad aumentare; questa fascia d’età risulta inoltre la più segregata, la più istituzionalizzata e più difficilmente richiede il riconoscimento della propria disabilità, essendo affetta nella maggior parte dei casi anche da altre patologie (Atti del XIV Convegno Occhio della Mente - Genova 2009).
INCIDENZA DELLA OCCLUSIONE VENOSA RETINICA – RVO
La RVO si manifesta normalmente nelle persone con età superiore a 40 anni e si stima un incidenza annuale di circa 0,16 %. La prevalenza totale di occlusione venosa retinica (RVO) è dello 0,7%, ossia 7 pazienti su 1.000.* L’incidenza cumulativa totale in 15 anni di RVO è del 2,3%, ossia 23 persone su 1.000 svilupperanno la malattia in 15 anni con un’ incidenza annuale dello 0,16%.** Applicando quest’incidenza alla popolazione Italiana di età compresa tra i 43 e gli 84 anni, sarebbe lecito attendersi circa 50.000 casi di RVO all’anno in Italia. Tuttavia, non esistono dati sulla percentuale dei pazienti affetti da RVO che hanno poi sviluppato l’edema maculare in seguito all’evento acuto, che richiede un intervento da parte dello specialista oculista. I dati provenienti da recenti pubblicazioni hanno evidenziato che circa il 60% dei pazienti con diagnosi di occlusione di branca venosa retinica (BRVO) e circa l’84% con diagnosi di occlusione della vena centrale della retina (CRVO) sviluppano edema maculare.*** Un altro fattore da considerare è che non esistono dati in letteratura che diano una stima della percentuale di pazienti affetti da RVO che si recano dal medico, che ricevono una diagnosi corretta, e che sono sottoposti ad un trattamento specifico. Quindi una stima del numero di pazienti in Italia trattabile per l’edema maculare secondario al RVO potrebbe approssimarsi ai 20.000 pazienti all’anno, o 34 pazienti ogni 100.000 abitanti.
Pazienti con edema dovuto a RVO nella Provincia di Trento (530.308 abitanti): 180 pazienti con RVO di cui circa 1/3 (60) con CRVO e 2/3 (120) con BRVO
Alcuni studi dimostrano come l’incidenza del rischio di recidive di RVO sia pari a:
INCIDENZA DELLA RETINOPATIA DIABETICA – RD
La retinopatia diabetica (RD) è una complicanza vascolare altamente specifica del diabete mellito (DM) sia del tipo 1 sia del tipo 2. La durata del DM è un significativo fattore di rischio per lo sviluppo della retinopatia. La prevalenza della RD è trascurabile nei giovani con diabete di durata inferiore ai 5 anni ed in età prepubere. Quando il diabete è diagnosticato dopo i 30 anni di età, la prevalenza di retinopatia è del 20% dopo 5 anni di malattia, 40-50% dopo 10 anni e oltre il 90% dopo i 20 anni . Pertanto, il 30-50% della popolazione diabetica è affetto da retinopatia in forma più o meno grave. L’incidenza cumulativa di retinopatia in un periodo di osservazione di 4 anni varia dal 34% al 59%, a seconda che si tratti rispettivamente di pazienti anziani trattati con sola dieta o di giovani insulino-dipendenti. La retinopatia diabetica è responsabile ogni anno del 12% di tutti i nuovi casi di cecità negli Stati Uniti. A livello nazionale non esistono dati relativi alla prevalenza ed incidenza della cecità legale (residuo visivo non superiore a 1/20 nell’occhio migliore) nei pazienti diabetici, nè un registro dei soggetti affetti da diabete mellito. Esistono tuttavia dati epidemiologici da cui emerge che almeno il 30% della popolazione diabetica sia affetto da retinopatia e che annualmente l’1% è colpito dalle forme gravi della stessa. I principali fattori di rischio associati alla comparsa più precoce ed a un’evoluzione più rapida della retinopatia sono la durata del diabete, lo scompenso glicemico e l’eventuale ipertensione arteriosa concomitante, sia nei pazienti con diabete di tipo 1 che in quelli di tipo 2. La prevalenza del diabete in Italia è stimata intorno al 4% della popolazione ed aumenta con l’età (>10% sopra i 65 anni). Circa un caso su 10 è diabete di tipo 1. Si stima inoltre che da un terzo a metà dei casi di diabete di tipo 2 già insorto non sia ancora diagnosticato in quanto asintomatico. Le proiezioni dell’Organizzazione Mondiale della Sanità – OMS prevedono il raddoppio dei casi di diabete in Europa entro il 2025, a causa dell’aumento dei fattori di rischio quali l’invecchiamento della popolazione, la sedentarietà e le scorrette abitudini alimentari (Fondazione "G.B. Bietti" per lo Studio e la Ricerca in Oftalmologia - ONLUS).
Dati su prevalenza ed incidenza di maculopatie miopiche, glaucomi neovascolari, uveiti non settiche con edema maculare e complicanze oculari dell’oftalmopatia tiroidea nella popolazione trentina non sono attualmente disponibili.
PATOGENESI DELLA MACULOPATIA LEGATA ALL’ETA - DMLE
La patogenesi della DMLE è legata a diversi fattori, genetici, ambientali e demografici. A causa dell’invecchiamento, il complesso strutturale retinico della macula (epitelio pigmentato - membrana di Bruch - coriocapillare) perde la sua efficienza metabolica associata ad un aumentato stress ossidativo: le specie reattive dell’ossigeno, liberate dal normale metabolismo, danneggiano le molecole costituenti delle cellule. Le drusen, sollevamenti focali sottoretinici costituiti da glicolipidi e glicoconiugati, apolipoproteina E, vitronectina e proteine legate all’infiammazione, sono il primo segno della patologia. I lipidi sono colesterolo, esteri del colesterolo e acidi grassi poliinsaturi. Quest’ultimi sono soggetti ad un notevole stress ossidativo, mancando a livello di membrana di Bruch un adeguato sistema di difesa antiossidante. Tale fenomeno conduce alla secrezione, in presenza di macrofagi, del fattore di crescita endoteliale vascolare ed alla nascita di capillari neoformati patologici (=VEGF). Stress ossidativi e flogosi sono dunque meccanismi chiave nella nascita della maculopatia neovascolare. Il VEGF induce sia un incremento della permeabilità vascolare (50.000 volte più potente dell’istamina) che uno stimolo alla neovascolarizzazione in una serie di patologie caratterizzate da CNV (tra cui l’AMD essudativa). A causa della loro morfologia immatura, i neovasi sono responsabili di emorragie retiniche, di trasudazione di proteine plasmatiche e di sovvertimento tissutale, con conseguente rapida distruzione dei fotorecettori. Manifestazioni cliniche sono l’edema maculare, la presenza di fluido sottoretinico, emorragie retiniche, sottoretiniche e sottoepiteliali, pieghe radiali corioretiniche, lipidi intraretinici o sottoretinici, distacco dell’EPR e della retina neurosensoriale, rottura dell’RPE e cicatrice fibrosa disciforme.
Sebbene l’eziologia della DMLE non sia del tutto chiarita, è dimostrato da studi scientifici che il danno ossidativo alla retina riveste un ruolo importante nella patogenesi della malattia e che nei soggetti con forma intermedia la supplementazione nutrizionale comporta una riduzione del rischio di progressione verso forme avanzate del 25% ed una riduzione del rischio del 19% di una perdita visiva moderata-severa (15 lettere o più).Nei pazienti senza DMLE o con DMLE iniziale il rischio di progressione è talmente lento da non consentire una valutazione statisticamente significativa di efficacia della terapia. I risultati hanno consentito di formulare delle raccomandazioni diagnostico-terapeutiche: identificare i soggetti ad alto rischio di progressione della DMLE ed in questi casi consigliare la supplementazione nutrizionale. Va ricordato che in alcuni soggetti la somministrazione di antiossidanti e minerali deve essere effettuata con particolare cautela: nei fumatori (il beta-carotene aumenta il rischio di cancro ai polmoni), in pazienti diabetici (possibile intolleranza glicemica con lo zinco), in pazienti trattati con statine (alte dosi di vit E può ridurre la risposta del farmaco ipocolesterolemizzante), in pazienti che assumono aspirina o con diatesi emorragica (alte dosi di vit. E possono favorire eventi emorragici). Nella prevenzione della DMLE sono inoltre comprese tutte quelle misure volte a minimizzare l’effetto dei fattori di rischio modificabili: fumo, obesità, consumo eccessivo di alcuni elementi nutrizionali (come grassi saturi, monoinsaturi, polinsaturi e trans insaturi, alcolici, etc.), fattori significativi di rischio per lo sviluppo e la progressione della patologia. Da raccomandare, come per i soggetti sani, una dieta “mediterranea”, ricca di frutta, verdura, pesce. La diagnosi precoce, attraverso un’autovalutazione della funzione visiva (griglia di Amsler) e la programmazione di visite specialistiche periodiche, sono importanti nella prevenzione del danno visivo da DMLE.
Attualmente le terapie a disposizione per la DMLE neovascolare sono:
1. FOTOCOAGULAZIONE LASER
La trasformazione dell’energia laser in energia termica al fine di determinare una coagulazione localizzata dei neovasi è stato uno dei primi approcci proposti e negli anni novanta questa era l’unica arma a disposizione dell’oculista per tentare di bloccare o ritardare il deterioramento della funzione visiva nei pazienti affetti da DMLE neovascolare. La fotocoagulazione laser determina da un lato l’occlusione dei neovasi, ma dall’altro anche la distruzione delle cellule foto recettoriali nella zona irradiata. Ne consegue uno scotoma permanente ed invalidante, corrispondente alla cicatrice retinica che si viene a formare con il trattamento. L’efficacia della terapia laser è stata negli anni successivi ridimensionata ed oggi il laser è utilizzato solo nei casi di CNV extrafoveale (non centrale). Il beneficio della terapia aumenta con l’incrementare della distanza della lesione dalla regione foveale. Purtroppo la maggior parte delle lesioni sono centrali o subfoveali alla loro prima manifestazione.
2. TERAPIA FOTODINAMICA CON VERTEPORFINA
La terapia fotodinamica con verteporfina (PDT-V) combina l’iniezione endovenosa di un farmaco fotosensibilizzante con la sua attivazione grazie ad un’irradiazione laser a bassa potenza. In Europa il trattamento PDT-V è approvato per la terapia delle lesioni subfoveali prevalentemente classiche e delle lesioni con CNV occulta in progressione, anche se oggi viene utilizzato sempre con minor frequenza.
3-4. FARMACI ANTIANGIOGENICI (ANTI VGF) e CORTISONICI INTRAVITREALI
Alle terapie tradizionali (fotocoagulazione laser, terapia fotodinamica) si sono di recente affiancati i farmaci “antiangiogenici”. L’impiego di questi farmaci rappresenta una nuova e promettente frontiera nella cura della DMLE neovascolare, dimostrando particolare efficacia nel bloccare la formazione dei nuovi vasi sanguigni, principale causa della malattia. I farmaci antiangiogenici sono disponibili in Italia, alcuni dei quali costosi ed a carico del Servizio Sanitario Nazionale ma con severe limitazioni da parte dell’ente nazionale preposto AIFA, altri molto più economici, ma somministrabili solo in regime “off-label” nonostante la loro sicurezza ed efficacia siano supportate da ampie casistiche internazionali e trials multicentrici randomizzati.
Le modalità con cui si reagisce al grave deficit visivo giocano un ruolo fondamentale per il benessere psicologico del paziente. Riuscire ad accettare la propria limitazione in modo sereno aiuta ad evitare stati depressivi, mantenere il proprio stile di vita, limitando il più possibile le difficoltà nella gestione della attività quotidiane. L’accettazione è un processo progressivo e lento, ma è molto importante considerarlo possibile e realistico, sebbene comporti impegno, determinazione e fatica. Si deve imparare a vivere nel presente, dimenticando la nostalgia del passato e l’angoscia per il futuro. La nostra cultura contemporanea dà molto valore all’efficienza individuale ed al grado di indipendenza: ecco perché, tenendo conto del livello di assistenza necessario, è fondamentale mantenersi autonomi per tutte le altre necessità. Alle volte è proprio la ricerca del giusto aiuto la condizione che permette alle persone con deficit visivo di essere indipendenti. Partecipare a gruppi di supporto nei centri specializzati di riabilitazione visiva oggi è la soluzione migliore per accettare e reagire positivamente al proprio handicap. Imparare ad utilizzare ausili e tecniche per ipovisione, attuare le migliori strategie riabilitative, leggere e scrivere grazie all’informatica di ultima generazione, ascoltare audiolibri o musica, fare esercizio fisico, mantenere una vita di relazione sociale, aiutano a rimanere attivi e a sentirsi ancora utili.
Una dieta equilibrata e controllata può rallentare la Degenerazione Maculare Legata all'Età (DMLE), come conferma lo studio AREDS (Age-Related Eye Disease Study) della Tufts University. Altri consigli sono quelli di assumere integratori associati a una dieta a basso indice glicemico. Anche bere un bicchiere di vino rosso ogni giorno e mangiare poche noci può contribuire a tutelare la salute della nostra retina. Il resveratrolo, contenuto nella buccia dell’uva rossa, appartiene alla famiglia dei polifenoli, agisce come potente antiossidante ed interagisce con i radicali liberi, impedendo l'ossidazione del colesterolo LDL. Il resveratrolo, presente anche nel vino rosso, è quindi utile contro l'invecchiamento dei tessuti e nella riduzione del rischio cardiovascolare. Questo polifenolo possiede anche effetti positivi nei confronti del rischio di progressione della Degenerazione Maculate Legata all’età, come dimostrano alcuni studi scientifici:i soggetti che hanno consumato vino rosso o noci (alimenti ricchi di resveratrolo) presentano una riduzione del rischio di insorgenza della DMLE del 34% e di progressione del 40%, rispetto a coloro che non ne hanno consumato. Altre molecole molto importanti sono la luteina, principale carotenoide contenuto nella macula, che agisce come filtro protettivo dalla luce solare. È una sostanza presente nelle verdure a foglia verde quali insalate, spinaci, verze, cavoli etc. La zeaxantina è un carotenoide della famiglia delle xantofille, pigmenti gialli presenti nelle foglie verdi insieme alla clorofilla. È possibile assumerla con alimenti quali il granoturco, le arance, il formaggio prodotto con latte vaccinico di alpeggio, il mango ed il tuorlo d'uovo (ai quali conferisce, insieme al carotene, il tipico colore giallo). In uno studio condotto su 876 soggetti con età media di 71 anni è stato dimostrato che un’alimentazione ricca di luteina e zeaxantina è associata a una diminuzione del rischio di insorgenza della DMLE del 43%. Nei giapponesi, grandi consumatori di pesce azzurro, ricco di acidi grassi omega-3, l’incidenza della DMLE è rimasta, per molto tempo, al di sotto dei livelli registrati nei Paesi Europei: il consumo di pesce per più di due volte a settimana può ridurre di circa il 30% il rischio della progressione della Degenerazione Maculare Legata all’Età (http://italiasalute.leonardo.it).